B.« Le Stress chirurgical »[14]
Le traumatisme chirurgical engendre des modifications hormonales et
métaboliques
via l’activation
d’une cascade
de médiateurs
responsable de
dysfonctions d’organes, de
douleurs, d’effets secondaires digestifs (nausées, iléus), de
modifications du système coagulo
fibrinolytique (activation de la cascade coagulation et favorisant la
survenue de thromboses),
d’un hypercatabolisme (perte de la masse musculaire) et d’une
immunosuppression
[9].
1. La réponse endocrinienne
Elle est
caractérisée par
l’augmentation de
la secrétions
d’hormones cataboliques
hypophysaires, la diminution des effets d’hormones anaboliques et
l’activation du système
nerveux sympathique.
Des signaux nerveux afférents provenant du site opératoire se propagent
le long des nerfs
sensitifs puis
traversent la
corne postérieure
de la
moelle épinière
et remontent jusqu’à
l’hypothalamus provoquant :
• la réponse
sympathoadrénergique : l’hypothalamus stimule le système sympathique
par l’intermédiaire de catécholamines qui se retrouvent dans la
circulation systémique.
Un hypermétabolisme, des effets cardiovasculaires (tachycardie et
hypertension) et
des modifications de fonctionnement des organes viscéraux comme le
foie, le pancréas
et les reins sont directement induits par les stimulations sympathiques
efférentes et des
catécholamines circulantes,
•
la stimulation
de l’axe
adrénergique hypothalamohypophysaire
: l’hypothalamus
induit la sécrétion hypophysaire antérieure d’hormone
adrénocorticotrope (ACTH) et
de βendorphines.
L’hypophyse postérieure
augmente sa
sécrétion d’arginine
vasopressine qui correspond à une hormone antidiurétique.
L’ACTH stimule la
sécrétion corticosurrénalienne
de glucocorticoïdes.
La chirurgie est
l’activateur le plus puissant de la synthèse d’ACTH et de cortisol. La
concentration de ce
dernier augmente rapidement après le début de la chirurgie et son taux
dépend de la sévérité
du traumatisme chirurgical
[15]. Le cortisol a des effets métaboliques
et antiinflammatoires
complexes.
L’hormone de
croissance ou
Growth hormone (GH)
est synthétisée
par l’hypophyse
antérieure en
fonction de
l’importance du
traumatisme chirurgical.
Elle a des
effets
métaboliques multiples :
• elle induit la synthèse
protéique et inhibe la protéinolyse,
• elle génère une lipolyse,
• elle a un effet
antiinsulinique. Elle inhibe la captation et l’utilisation de glucose
par
les cellules favorisant ainsi son utilisation par les neurones. Elle
stimule également la
glycogénolyse intrahépatique.
Dès l’induction
anesthésique et
durant la
période per
et postopératoire,
il persiste une
diminution relative de la sécrétion d’insuline pancréatique par les
cellules β de Langerhans.
Ceci est en partie lié à une inhibition αadrénergique. Or l’insuline
est l’hormone anabolique
clé : elle favorise l’entrée de glucose dans les cellules musculaires
et du tissu adipeux. Elle
favorise également la synthèse hépatique de glycogène à partir du
glucose. Elle inhibe le
catabolisme protéique et la lipolyse.
Au niveau des tissus chirurgicalement « agressés », les cellules
endothéliales, les fibroblastes
et les
leucocytes activés
synthétisent des
cytokines qui
jouent le
rôle de
médiateurs de
l’immunité et de l’inflammation au niveau local et systémique.
Les principales cytokines produites sont l’interleukine1 (IL1), le
tumor necrosis factorα
(TNFα) et IL6.
Il1 et TNFα activent les macrophages et les monocytes dans les tissus
abîmés.
IL6 est la principale responsable du déclenchement de la «
Réponse à la phase aiguë ».
Celleci correspond à la synthèse hépatique de protéines de la phase
aiguë (protéine C réactive
(CRP), fibrinogène,
α2macroglobuline et
d’autres antiprotéinases)
qui agissent comme
médiateurs de l’inflammation pour le nettoyage et la réparation des
tissus
[16].
La production d’IL6 reflète le degré de traumatisme des tissus. Par
exemple, son taux est très
élevé lors d’interventions majeures comme les arthroplasties, les
chirurgies aortiques ou les
résections colorectales. Son taux est plus faible lors de procédures
menées par laparoscopie
[14].
2. La réponse métabolique induite
Ces modifications hormonales induisent une augmentation du catabolisme
apportant
des substrats utilisés comme sources d’énergie. Dés le début du geste
opératoire, on constate :
•
Une résistance
à l’insuline :
[17 ,
20] Il s’agit
d’un phénomène postopératoire
transitoire. C’est un facteur indépendant prédictif de la durée
d’hospitalisation
[17].
Le cortisol
et les
catécholamines provoquent
une augmentation
de production de
glucose endogène par glycogénolyse hépatique et gluconéogenèse.
La sécrétion d’insuline est diminuée de façon relative et la
disponibilité du glucose
périphérique est abaissée : l’entrée du glucose dans les cellules est
réduite en partie à
cause d’une
diminution de
la sensibilité
du transporteur
spécifique du
glucose à
l’insuline (phénomène proche du diabète de type II)
[18].
Il en résulte une hyperglycémie.
•
Un catabolisme protidique
: le
cortisol stimule
le catabolisme protidique
préférentiellement au
niveau des
muscles striés
mais également
au niveau des
protéines des
muscles lisses.
Les acides
aminés obtenus
servent à
la synthèse
hépatique de protéines de la phase aiguë, de glucose ou sont
catabolisés pour fournir
de l’énergie.
• Une lipolyse
: elle est induite par le cortisol, les catécholamines et la
GH afin de
fournir du glycérol et des acides gras.
On constate également une rétention hydrosodée qui aide à maintenir
une volémie efficace et
une homéostasie cardiovasculaire. L’argininevasopressine agit sur le
rein en provoquant une
rétention d’eau,
ceci pendant
trois à
cinq jours
selon l’importance
de la
chirurgie et
l’apparition de complications. Le système sympathique favorise la
rétention d’eau et d’ions
Na+ grâce à la libération d’aldostérone via le système
Rénineangiotensine II
FACTEURS PREOPERATOIRES RETOUR CONCEPT AUTRES FACTEURS PEROPERATOIRES.