B.« Le Stress chirurgical »[14]


         Le traumatisme chirurgical engendre des modifications hormonales et métaboliques
via   l’activation   d’une   cascade   de   médiateurs   responsable   de   dysfonctions   d’organes,   de
douleurs, d’effets secondaires digestifs (nausées, iléus), de modifications du système coagulo­
fibrinolytique (activation de la cascade coagulation et favorisant la survenue de thromboses),
d’un hypercatabolisme (perte de la masse musculaire) et d’une immunosuppression [9].


                         1. La réponse endocrinienne

          Elle   est   caractérisée   par   l’augmentation   de   la   secrétions   d’hormones   cataboliques
hypophysaires, la diminution des effets d’hormones anaboliques et l’activation du système
nerveux sympathique.
Des signaux nerveux afférents provenant du site opératoire se propagent le long des nerfs
sensitifs   puis   traversent   la   corne   postérieure   de   la   moelle   épinière   et   remontent   jusqu’à
l’hypothalamus provoquant :
    •   la réponse sympatho­adrénergique : l’hypothalamus stimule le système sympathique
        par l’intermédiaire de catécholamines qui se retrouvent dans la circulation systémique.
        Un hypermétabolisme, des effets cardio­vasculaires (tachycardie et hypertension) et
        des modifications de fonctionnement des organes viscéraux comme le foie, le pancréas
        et les reins sont directement induits par les stimulations sympathiques efférentes et des
        catécholamines circulantes,
    •   la   stimulation   de   l’axe   adrénergique   hypothalamo­hypophysaire :   l’hypothalamus
        induit la sécrétion hypophysaire antérieure d’hormone adrénocorticotrope (ACTH) et
        de   β­endorphines.   L’hypophyse   postérieure   augmente   sa   sécrétion   d’arginine­
        vasopressine qui correspond à une hormone antidiurétique.
L’ACTH stimule   la   sécrétion   corticosurrénalienne   de   glucocorticoïdes.   La   chirurgie   est
l’activateur le plus puissant de la synthèse d’ACTH et de cortisol. La concentration de ce
dernier augmente rapidement après le début de la chirurgie et son taux dépend de la sévérité
du traumatisme chirurgical [15]. Le cortisol a des effets métaboliques et anti­inflammatoires
complexes.
                                                                                                               
L’hormone   de   croissance   ou   Growth   hormone   (GH)  est   synthétisée   par   l’hypophyse
antérieure   en   fonction   de   l’importance   du   traumatisme   chirurgical.   Elle   a   des   effets
métaboliques multiples :
      •     elle induit la synthèse protéique et inhibe la protéinolyse,
      •     elle génère une lipolyse,
      •     elle a un effet anti­insulinique. Elle inhibe la captation et l’utilisation de glucose par
            les cellules favorisant ainsi son utilisation par les neurones. Elle stimule également la
            glycogénolyse intra­hépatique.
Dès   l’induction   anesthésique   et   durant   la   période   per   et   postopératoire,   il   persiste   une
diminution relative de la sécrétion d’insuline pancréatique par les cellules  β  de Langerhans.
Ceci est en partie lié à une inhibition α­adrénergique. Or l’insuline est l’hormone anabolique  
clé : elle favorise l’entrée de glucose dans les cellules musculaires et du tissu adipeux. Elle
favorise également la synthèse hépatique de glycogène à partir du glucose. Elle inhibe le
catabolisme protéique et la lipolyse.
Au niveau des tissus chirurgicalement « agressés », les cellules endothéliales, les fibroblastes
et   les   leucocytes   activés   synthétisent   des   cytokines   qui   jouent   le   rôle   de   médiateurs   de
l’immunité et de l’inflammation au niveau local et systémique.
Les principales cytokines produites sont l’interleukine­1 (IL­1), le tumor necrosis factor­α
(TNF­α) et IL­6.
Il­1 et TNF­α activent les macrophages et les monocytes dans les tissus abîmés.
IL­6 est la principale responsable du déclenchement de la  « Réponse à la phase aiguë ».
Celle­ci correspond à la synthèse hépatique de protéines de la phase aiguë (protéine C réactive
                                                                                                         
(CRP),   fibrinogène,   α2­macroglobuline   et   d’autres   anti­protéinases)   qui   agissent   comme
médiateurs de l’inflammation pour le nettoyage et la réparation des tissus [16].
La production d’IL­6 reflète le degré de traumatisme des tissus. Par exemple, son taux est très
élevé lors d’interventions majeures comme les arthroplasties, les chirurgies aortiques ou les
résections colorectales. Son taux est plus faible lors de procédures menées par laparoscopie
[14].


                           2. La réponse métabolique induite

        Ces modifications hormonales induisent une augmentation du catabolisme apportant
des substrats utilisés comme sources d’énergie. Dés le début du geste opératoire, on constate :
    •   Une   résistance   à   l’insuline :   [17 , ­20]  Il   s’agit   d’un   phénomène   postopératoire
        transitoire. C’est un facteur indépendant prédictif de la durée d’hospitalisation [17].
        Le   cortisol   et   les   catécholamines   provoquent   une   augmentation   de   production   de
        glucose endogène par glycogénolyse hépatique et gluconéogenèse.
        La sécrétion d’insuline est diminuée de façon relative et la disponibilité du glucose
        périphérique est abaissée : l’entrée du glucose dans les cellules est réduite en partie à
        cause   d’une   diminution   de   la   sensibilité   du   transporteur   spécifique   du   glucose   à
        l’insuline (phénomène proche du diabète de type II) [18].
        Il en résulte une hyperglycémie.  

    •   Un   catabolisme   protidique :   le   cortisol   stimule   le   catabolisme   protidique
        préférentiellement   au   niveau   des   muscles   striés   mais   également   au   niveau   des
        protéines   des   muscles   lisses.   Les   acides   aminés   obtenus   servent   à   la   synthèse
        hépatique de protéines de la phase aiguë, de glucose ou sont catabolisés pour fournir
        de l’énergie.
                                                                                                             
    •   Une lipolyse :  elle est induite par le cortisol, les catécholamines et la GH afin de
        fournir du glycérol et des acides gras.

On constate également une rétention hydro­sodée qui aide à maintenir une volémie efficace et
une homéostasie cardiovasculaire. L’arginine­vasopressine agit sur le rein en provoquant une
rétention   d’eau,   ceci   pendant   trois   à   cinq   jours   selon   l’importance   de   la   chirurgie   et
l’apparition de complications. Le système sympathique favorise la rétention d’eau et d’ions
Na+ grâce à la libération d’aldostérone via le système Rénine­angiotensine II

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