D. Les facteurs postopératoires


                           1. La douleur
                                                                                                             
        Elle   amplifie   les   réponses   endocrines   et   métaboliques,   les   nausées,   l’iléus   et   les
spasmes   musculaires.   Une   analgésie   postopératoire   insuffisante   augmente   la   morbidité,
ralentit la récupération, expose au risque de douleurs chroniques et diminue la satisfaction du
patient [22]. Le traitement de la douleur est essentiel pour accélérer la réhabilitation et réduire
la   morbidité.   La   douleur   provoque   une   vasoconstriction   périphérique   (par   l’intermédiaire
d’adrénaline)   qui   diminue   la   pression   partielle   en   oxygène   des   tissus   sous­cutanés.   Cette
caractéristique est un facteur de risque d’infection du site opératoire (ISO) [23 , 24].


                            2. L’immunosuppression

Toute chirurgie majeure est susceptible de provoquer:
     •   une diminution de la réponse d’hypersensibilité retardée après stimulation antigénique,
     •   une diminution des anticorps lymphocytes T dépendants,
     •   une diminution de la blastogenèse de cellules T.
Par   contre,   les   cellules   polynucléaires   neutrophiles   et   les   macrophages   vont   libérer   des
radicaux libres et du TNF et provoquer le chimiotactisme [25].
Ces modifications immunitaires exposent au risque de complications infectieuses [25 , 26] et
probablement  au risque de récidives après chirurgie carcinologique [25].


                            3. Les nausées
                                                                                                            
         Les nausées et vomissements postopératoires (NVPO) limitent la mobilisation et la
récupération, augmentent la durée d’hospitalisation et les coûts. Ce sont des facteurs de risque
de   lâchage   d’anastomose,   de   pneumopathie   d’inhalation,   de   rupture   oesophagienne   et   de
formation d’hématome [27].


                           4. L’iléus

         Il est l’effet secondaire le plus fréquent en chirurgie digestive. Il correspond à une
inhibition de la motilité du tractus digestif (surtout l’intestin grêle) [28 , ­31]. Cliniquement, il
existe une distension abdominale sans bruit hydroaérique ni reprise de transit [28].
Les mécanismes à l’origine de l’iléus postopératoire sont multiples [28 , 30] :
     •   la stimulation de réflexes nerveux sympathiques qui inhibent la motilité intestinale,
     •   la sécrétion de médiateurs de l’inflammation et hormonaux : Calcitonin gene­related
         peptide   qui   empêche   la   vidange   gastrique   et   le   transit   intestinal,   corticotrophin­
         releasing factor (CRF) retarde la reprise du transit,
     •   l’infiltration de la paroi intestinale par les cellules macrophagiques et neutrophiles,
     •   la sécrétion de monoxyde d’azote (NO), de vasoactive intestinal peptide (VIP) et de
         substance P considérés comme des neurotransmetteurs inhibant le système nerveux
         intrinsèque intestinal,
     •   tous   les   anesthésiques   utilisés   pour   induire   ou   maintenir   une   anesthésie   générale
         exercent une faible dépression sur la motilité du tractus gastro­intestinal sans réelle
         répercussion clinique [28 , 32],
     •   les   morphiniques   agonistes   des  récepteurs   mu  (μ) inhibent   la  vidange  gastrique   et
         provoquent la contraction des fibres musculaires lisses non propulsives.
                                                                
                                             
                           5. L’hypoxémie

          On   constate   une   hypoxémie   constante   pendant   2   à   5   jours   après   une   chirurgie
abdominale majeure. Elle résulte en partie de la constitution d’atélectasies, prédominantes
dans   les   zones   déclives   et   postérieures,   responsables   d’une   diminution   de   la   capacité
résiduelle fonctionnelle (CRF) et d’un shunt pulmonaire [9].
L’hypoxémie   a   une   implication   potentielle   dans   les   complications cardiaques (ischémies
myocardiques et/ou arythmies), cérébrales (troubles des fonctions cognitives et confusions) et
pariétales   à   type   d’abcès   de   paroi   (la   fonction   oxydative   des   cellules   polynucléaires
neutrophiles,   qui   est   la   principale   défense   contre   les   infections,   dépend   de   l’oxygénation
tissulaire) [23 , 33].


                           6. Les perturbations du sommeil

          Les causes sont multifactorielles: cytokines, douleur, utilisation de morphinique, le
bruits et les surveillances infirmières nocturnes. Elles provoquent des apnées, des hypoxémies
nocturnes et une activation sympathique avec instabilité hémodynamique pouvant engendrer
des dysfonctions cardiaques ou cognitives.


                           7. L’immobilisation

          L’alitement préconisé traditionnellement après une intervention augmente le risque de
complications respiratoires et thromboemboliques. Il génère une intolérance à l’orthostatisme
et   une   diminution   de   la   masse   et   de   la   fonctionnalité   musculaire   [34].   Les   hypoxémies
postopératoires   sont   plus   profondes   en   position   allongée   ce   qui   retentit   sur   la   qualité   de
cicatrisation [35].
                                                                   

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